La pérdida de visión se manifiesta de muchas maneras diferentes - pero la
variedad de colores, la nitidez de las formas, y los detalles que la mayoría de
nosotros damos por sentado son por lo general fuera de su alcance.
"La
visión central es una especie de mezcla borrosa de colores que no se puede
distinguir, es el caso de "Marc Muszynski, de 29 años de edad, cuya visión está
desapareciendo lentamente,
"En todo esto, el resto de visión es
bastante mala."
dijo BuzzFeed.
dijo BuzzFeed.
La
experiencia de Muszynski, o algo parecido, es compartido por muchos: la pérdida de
la visión es una de las diez discapacidades más comunes que enfrentan los adultos estadounidenses; que afecta a más de 3,4 millones de estadounidenses mayores de 40
años.
Históricamente,
ha habido poco que podamos hacer para evitar que alguien quede ciego. Esto está empezando a cambiar,
lento pero seguro.
lento pero seguro.
- Una meta audaz
En
muchos casos, las enfermedades que causan ceguera dañar la retina en la parte
posterior del ojo, que contiene las células nerviosas especializadas que hacen
posible la visión. Dado que el cuerpo sólo se ha limitado para reparar
las células nerviosas y no puede sustituir a los muertos, este daño es más o
menos permanente - al menos por ahora.
El
Instituto Nacional del Ojo ha puesto en marcha "Las Iniciativas de Metas Audaces", el objetivo, es encontrar una manera de regenerar las células nerviosas perdidas y restaurar la visión a millones de personas.
Michael
Steinmetz, Director Universitaria de Investigación para el
Instituto Nacional del Ojo, dijo que no cree que alcanzar este objetivo en los
próximos 15 años "está tan lejos de la realidad."
Raymond Iezzi, un cirujano ocular y científico de la Clínica Mayo, dijo a
Tech Insider: "En un futuro relativamente próximo vamos a tener la
capacidad de intervención quirúrgica o médica devolver la vista a la gran
mayoría de los pacientes que han perdido la visión."
Si el
Instituto Nacional del Ojo y otros esfuerzos tienen éxito, la ceguera podría
pasar de una discapacidad común a una dolencia rara. Millones de
personas que perdieron su visión, serían capaces de volver a ver. Podemos caer por debajo de estos ambiciosos objetivos, pero la investigación se está moviendo rápidamente.
- El ojo biónico
- El ojo biónico
Ya,
algunas personas que habían perdido prácticamente todo su vista debido a una
rara e incurable enfermedad genética llamada retinosis pigmentaria (RP) han podido
volver a ver por primera vez con el Argus II "ojo biónico".
Su
visión restaurada no se parece mucho a lo que nosotros consideraríamos normal,
pero que puede ver los bordes y contornos de figuras que no podía hacer antes,
lo que mejora significativamente su calidad de vida, dijo Iezzi a Tech Insider.
La
retinosis pigmentaria mata fotorreceptores, las células nerviosas de la retina
que convierten la luz en una señal eléctrica al cerebro que puede interpretarse como
la visión. Sin fotorreceptores de trabajo, las personas con RP no pueden ver bien.
El
Argus II es un reemplazo difícil para los fotorreceptores perdidos. Se traduce
imágenes de vídeo desde una cámara en señales eléctricas, que luego se alimenta
a 60 electrodos en un chip que ha sido implantado quirúrgicamente en la retina
de un paciente. Ese chip estimula las células nerviosas que se conectan a la
parte del cerebro que interpreta la información visual, al igual que los
fotorreceptores sanos harían.
Los electrodos
del Argus II implantados en la parte posterior del ojo, envían señales
eléctricas al cerebro, cuando los fotorreceptores han dejado de funcionar.
Los
científicos del Hospital Real del Ojo de Manchester en el Reino Unido, están
probando el Argus II en pacientes con una forma de degeneración macular
relacionada con la edad (DMAE), una de las causas más comunes de pérdida de
visión que también daña los fotorreceptores.
Pero Iezzi dice la visión de alta resolución que la mayor parte de personas con DMAE pierden, es muy diferente que la vista básica que el Argos II da a la gente con RP. Nosotros tendremos que esperar y ver si el dispositivo es realmente provechoso para pacientes cuya pérdida de visión es menos severa.
Afortunadamente,
los científicos están llevando a cabo otros tratamientos posibles al mismo
tiempo.
Por su parte, Iezzi está en las etapas iniciales de desarrollo de un procedimiento quirúrgico que piensa podría ayudar a personas con degeneración macular avanzada. Los daños de la enfermedad en los fotorreceptores es única en el centro de la retina; los pacientes todavía tienen millones de fotorreceptores sanos que quedan en el resto del ojo. La reubicación de algunas de sus fotorreceptores restantes hasta el centro de la retina, posiblemente, podría restaurar la visión que han perdido, sin necesidad de utilizar un implante. Si el procedimiento resulta eficaz después de las pruebas en animales, Iezzi piensa que es posible probarlo en personas en aproximadamente cinco años.
Por su parte, Iezzi está en las etapas iniciales de desarrollo de un procedimiento quirúrgico que piensa podría ayudar a personas con degeneración macular avanzada. Los daños de la enfermedad en los fotorreceptores es única en el centro de la retina; los pacientes todavía tienen millones de fotorreceptores sanos que quedan en el resto del ojo. La reubicación de algunas de sus fotorreceptores restantes hasta el centro de la retina, posiblemente, podría restaurar la visión que han perdido, sin necesidad de utilizar un implante. Si el procedimiento resulta eficaz después de las pruebas en animales, Iezzi piensa que es posible probarlo en personas en aproximadamente cinco años.
- Las células madre
Los
científicos también están comenzando a probar si los diversos tipos de células
madre podrían preservar e incluso, ayudar a restaurar la visión en algunos casos
de ceguera.
La DMAE por ejemplo, daña los fotorreceptores porque primero mata las células que cuidan de ellos. Los investigadores están intentando crecer esas células vigilante (llamadas células del epitelio pigmentario de la retina) de las células madre. Después de crecer lo suficiente de estas células, un cirujano les implante en el ojo de un paciente. La idea es que reemplazando las células faltantes de cuidador puede preservar fotorreceptores restantes de un paciente.
Un ensayo clínico de la Universidad de California, Los Ángeles, probó las células del epitelio pigmentario de la retina a base de células madre embrionarias. Este tipo de célula madre se deriva de embriones humanos, y puede convertirse en cualquier tipo de célula en el cuerpo.
Después
de dos años de seguimiento, el procedimiento no había causado problemas graves
en los dieciocho pacientes en el ensayo, y parecía que las células
trasplantadas sobrevivieron, informaron los investigadores a la revista The
Lancet. Poner productos de células madre en humanos sigue siendo tan nuevo que
los científicos estaban principalmente preocupados por la seguridad, pero la
visión de algunos pacientes mejoraron.
Las
células precursoras de la retina hechas a partir de células madre embrionarias.
Otro
ensayo clínico de un tratamiento con células madre, esta vez para la RP, apenas comienza en la Universidad de California, Irvine.
Las
células madre en este ensayo se denominan células progenitoras de la retina,
que están hechas de tejido fetal. Estas células pueden convertirse en varios
tipos diferentes de células nerviosas especializadas que se encuentran en la
retina. Los científicos esperan que las células progenitoras de la retina
trasplantadas, evitarán la muerte de los fotorreceptores e incluso producir
nuevos fotorreceptores, deteniendo a los pacientes con RP la
pérdida de su visión.
Algún
día, las personas ciegas pueden conseguir los fotorreceptores de
recambio reales de las células madre, en lugar de células de apoyo. Los
científicos ya están probando activamente ese enfoque en ratones, con cierto
éxito. Esa investigación se encuentra todavía en las primeras etapas.
Otros enfoques para la sustitución de los fotorreceptores, en lugar de regenerarlos, implican la modificación de células en los pacientes, el aprovechamiento de ellos para reemplazar a los fotorreceptores perdidos.
- Adquisición creativa
Tanto la RP como DMAE se dañan los fotorreceptores, dejan el resto del sistema
visual intacto. En particular, las células que transmiten información acerca de
la luz de los fotorreceptores al cerebro son todavía funcionales.
Se llaman las células ganglionares de la retina.
Pero
sin los fotorreceptores, las células ganglionares son "todos vestidos sin
lugar a donde ir," dijo Rich Kramer, biólogo de la Universidad de
California, Berkeley dijo a Tech Insider.
Imagine que los fotoreceptores actúan como un espejo mágico, traduciendo imágenes del mundo en la información que puede ser tratada por células de ganglio retinales y finalmente al resto del cerebro. Cuando aquel espejo se rompe o se oscurece, las células de ganglio retinales esperan la información que nunca viene. Los fotoreceptores no pueden dejar entrar la luz, entonces su cerebro nunca lo ve, aunque este absolutamente apto de la visión.
Kramer y sus colegas trabajan en una manera de aprovechar estas células ganglionares de la retina, siguan siendo funcionales para restaurar la visión: haciéndolos sensibles a la luz para que puedan sustituir a los fotorreceptores muertas y hacer una doble función.
Para
ello, han desarrollado una molécula llamada photoswitch que cambia de forma en
respuesta a la luz. Cuando la molécula se introduce en las células ganglionares
de la retina, que los hace aptos de percibir la luz y transmitir lo que
sienten al cerebro.
Después
de una inyección de la molécula photoswitch, en ratones previamente ciegos, se
comportaron como si pudieran ver la luz, dijo Kramer.
Tratamientos prometedores para la que trabajo en ratones a menudo no funcionan en seres humanos. Pero si esta investigación es a través de ensayos de animales y es probada con éxito en seres humanos, eventualmente podría producir un tratamiento farmacológico para algunas causas de ceguera. Los pacientes recibirían las inyecciones periódicas de la molécula para restaurar su visión.
Hay al
menos otra manera que los científicos han tratado de aprovechar esas células
ganglionares de la retina funcionales. Los investigadores insertan un gen extra
en las células para que hagan una proteína que responde a la luz. Este enfoque
se denomina optogenética, y funciona de una manera similar a la terapia génica.
Pero
debido a que el gen añadido no es normalmente parte del genoma humano (que es
de un tipo de algas), los científicos tienen que tener especial cuidado en la
verificación de la aproximación antes de probarlo en humanos. Por ahora, se
utiliza principalmente como una herramienta de investigación para
"ver" la actividad en los cerebros de los roedores. Las posibles
aplicaciones clínicas están muy lejos.
Los tratamientos de la optogenética o la photoswitch para la ceguera, podría eventualmente hacer obsoletos los implantes retinales, dijo Iezzi. Este tipo de tratamiento puede proporcionar más de un millón de los fotorreceptores, en lugar de los 60 electrodos que el Argus II ofrece hoy en día. Eso significaría que el cerebro podría recibir mucho más información acerca de la luz que en la actualidad, y la visión restaurada algún día, podría ser mucho más nítida.
- Una onza de prevención
Los
científicos están tratando de restaurar la visión en un número de maneras
emocionantes, pero impidiendo que la gente pierda la buena visión, que en el primer
lugar sería aún mejor.
"La
protección de los ojos de un paciente en última instancia, tiene un mayor
impacto en términos de calidad de su visión, que de restaurarlo después de que
se ha perdido", dijo Iezzi.
Michael
Fautsch, que dirige la investigación de oftalmología de la Clínica Mayo, es uno
de los muchos científicos que trabajan sobre las formas de tratar enfermedades
que causan la ceguera y buscan detener el daño antes de que la vista se ponga demasiado mala.
Él y su
equipo están desarrollando un nuevo medicamento para la glaucoma, un grupo de
enfermedades que a veces causan la acumulación de líquido en el ojo, ejerciendo
presión sobre el nervio óptico y la daña. Lo que estamos trabajando en actuaría
en la vía principal a través del cual el fluido normalmente sale del ojo para
aliviar la presión dañina, le dijo a Tech Insider. Actualmente, medicamentos
para el glaucoma se dirigen a una vía de drenaje de líquido menor.
La
investigación de la visión en general está en un lugar emocionante, dijo
Fautsch. Años de investigación sobre cómo los diferentes enfermedades dañan el
ojo y causa pérdida de la visión son hoy ayudar a los científicos a desarrollar
nuevas estrategias para el tratamiento.
"La
tecnología se está moviendo tan rápido, nuestro entendimiento se está moviendo
tan rápido que creo que el futuro es muy prometedor", dijo.
La promesa del futuro es que algún día, ningún tipo de pérdida de visión será intratable. La ciencia tiene mucho camino por recorrer, pero un día puede ser inconcebible que tanta gente nunca se convirtia en ciegos permanentes.
Traducción y redacción: jRous. Teach Insider